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Farmacologia Sistema Nervoso Autônomo
Dr Luciano Augusto de Jesus

Fármacos com ação no sistema nervoso autônomo

 

  • Noções gerais

O sistema nervoso central coordena a função dos órgãos individuais e é responsável pela adaptação do organismo às condições ambientais.

O sistema nervoso central comunica-se com órgãos periféricos.

Essa comunicação é realizada por duas vias:

  • sistema nervoso somático
  • sistema nervoso autônomo  (simpático e parassimpático)

 

Sistema nervoso simpático

 

A ativação desse sistema determina a capacidade máxima do organismo:

  • com alta atividade da musculatura esquelética;
  • aumento da frequência e da contratilidade cardíaca ;
  • redução do peristaltismo;
  • fechamento dos esfíncteres;
  • liberação de glicose e aminoácidos;
  • mãos úmidas;
  • dilatação dos brônquios;

 

Sistema nervoso parassimpático

 

  • A ativação desse sistema assimila energia:
    • consumo e digestão dos alimentos;
    • menor volume respiratório e capacidade cardíaca;
    • aumento das secreções salivares e intestinais;
    • maior peristaltismo;
    • redução do tônus dos esfíncteres;
    • contração pupilar para acomodação visual (miose);

 

FÁRMACOS QUE AGEM NO SISTEMA AUTÔNOMO

 

Fármacos parassimpaticomiméticos

 

  • Imitam as ações do sistema nervoso parassimpático;
  • dividem-se em os de ação direta e os de ação indireta;
  • ação direta " agonistas de receptores muscarínicos;
  • a pilocarpina é um fármaco parassimpaticomimético de ação direta usado para aumentar as secreções salivares e no tratamento do glaucoma (reduz a pressão intra-ocular);
  • a cevimelina "aumenta a secreção das glândulas salivares, podendo ser indicada, assim como a pilocarpina na síndrome de Sjogren e nospacientes submetidos a radioterapia em tumores da cabeça e pescoço, na dose de 30 mg, três vezes ao dia;
  • os de ação indireta vão bloquear as ações da acetilcolinesterase, enzima responsável pela degradação de acetilcolina na fenda sináptica colinérgica, potencializando seus efeitos e são indicados no tratamento do glaucoma (ângulo aberto; fisostigmina),na atonia de bexiga (neostigmina), na intoxicação por anti-muscarínicos (atropina), anti-depressivos tricíclicos e fenotiazinas (fisostigmina), na miastenia grave (neostigmina, ambemônio, piridostigmina) e para reverter bloqueio neuromuscular na anestesia geral (i.v.; neostigmina ).


Fármacos parassimpaticolíticos

 

  • Diminuem a ação do sistema nervoso parassimpático;
  • principal indicação  "  envenenamento por inseticidas ou cogumelos, onde há um grande aumento de acetilcolina;
  • como bloqueiam os receptores muscarínicos, em órgãos inervados pelo parassimpático, seus efeitos podem ser chamados de antimuscarínicos ou anticolinérgicos;
  • podem ser usados:
    • na inibição da secreção brônquica (anestesia inalatória);
    • para acelerar a atividade cardíaca (bradicardias);
  • inibição da secreção gástrica pode ser induzida com pirenzepina, fármaco não mais utilizado por seus efeitos colaterais e pouco benefício,
  • o ipratrópio e  o tiotrópio causam broncodilatação e podem ser usados no tratamento do espasmo da musculatura lisa brônquica. Reduzem os tônus e as secreções brônquicas. São usados em pacientes com DPOC;
  • a prevenção da cinetose com a escopolamina e a midríase provocada com a homatropina são outros exemplos de efeitos produzidos por fármacos parassimpaticolíticos;
  • a atropina na dose de 1 a 2 mg, 1 hora antes do procedimento odontológico, pode ser prescrita para reduzir a secreção salivar, com discreta redução da frequência cardíaca e inibição da sudorese;
  • a escopolamina também pode ser usada para esse fim;
  • os efeitos adversos mais comuns dos fármacos parassimpaticolíticos são: boca seca, taquicardia, visão borrada, confusão, midríase, constipação intestinal e retenção urinária.


Fármacos simpaticomiméticos 

 

  • São fármacos agonistas de receptores adrenérgicos;
  • a ligação desses fármacos a receptores adrenérgicos pode determinar várias respostas;
  • a interação com receptores α1 causa vasoconstrição, aumento da resistência vascular periférica, elevação da pressão arterial e midríase;
  • a ligação em receptores α2 determina inibição da liberação de adrenalina e insulina;
  • a interação com receptores β1 causa taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca;
  • receptores β2 ativados causam vasodilatação e broncodilatação;
  • a adrenalina é utilizada para obter prolongamento do efeito dos anestésicos locais;
  • é indicada, também, em uma eventual parada cardíaca ou em reações alérgicas graves;
  • o choque cardiogênico pode ser tratado como um agonista β1, a dobutamina;
  • a terbutalina, o fenoterol, o salbutamol e o salbuterol são exemplos de fármacos agonistas β2, que podem ser usados no alívio de broncoespasmos;
  • os agonistas α1, como a nafazolina, podem ser administrados na congestão nasal.

    Fármacos antagonistas adrenérgicos (simpaticolíticos)

 

  • Esses fármacos bloqueiam os receptores adrenérgicos e podem ser seletivos para receptores α ou β;
  • a prazosina, antagonista α1 seletivo, foi utilizada para hipertensão. Seus efeitos indesejáveis são a hipotensão postural e a impotência sexual;
  • o propranolol, antagonista β-adrenérgico, é um fármaco utilizado em hipertensão, certas arritmias, angina de peito, tratamento pós-infarto e no bloqueio das respostas somáticas à ansiedade, como palpitações e tremores (“efeito ansiolítico”); deve ser evitado em pacientes que apresentam bradicardia, história de asma por precipitar broncoespasmo e nos pacientes com diabete, podendo mascarar os sintomas da hipoglicemia.